Dalla ricerca italiana una nuova speranza contro i danni da trauma spinale: eventi drammatici che spezzano giovani vite e inchiodano molti sopravvissuti alla sedia a rotelle. Un gruppo coordinato da Maria Pia Abbracchio dell'università degli Studi di Milano, insieme a colleghi di Messina e del Cnr milanese, ha individuato un 'interruttore' molecolare in grado di regolare sia la morte sia la riparazione cellulare legata a questi traumi diffusi soprattutto fra i giovani maschi (1,5 ogni 10 abitanti).
La scoperta, pubblicata ieri su 'Brain', apre le porte a una nuova strategia terapeutica. Lo studio, guidato da Abbracchio, da Salvatore Cuzzocrea dell'università di Messina e da Placido Bramanti, direttore scientifico dell'Irccs Centro neurolesi 'Bonino Pulejo' della città siciliana, si basa sulla possibilità di sfruttare la doppia funzione del recettore GPR17, precedentemente individuato dal gruppo e presente, nel midollo spinale - ricorda la Statale meneghina - sia sulle cellule che muoiono dopo il danno traumatico sia su quelle coinvolte nella successiva riparazione e rigenerazione della zona lesa. Cruciale - si legge in una nota - il ruolo dei primi autori dello studio, Stefania Ceruti, Tiziana Genovese e Giovanni Villa.
Hanno partecipato anche Patrizia Rosa e Renato Longhi, del Cnr Milano. In un modello sperimentale di danno traumatico spinale, gli autori hanno osservato che GPR17 è normalmente presente sulle cellule nervose e sull'oligodendroglia (la 'guaina' mielinica che permette ai neuroni di comunicare fra di loro).
Subito dopo il danno, all'interno dell'area lesa si osserva un'attivazione abnorme di GPR17, responsabile di una cascata infiammatoria che inizia come tentativo disperato di limitare il danno, ma che fuori controllo si trasforma in un messaggio di morte sia per i neuroni sia per le cellule del rivestimento mielinico.
"Una prima importante scoperta del nostro studio - spiegano Bramanti e Cuzzocrea - è che l'inibizione preventiva di GPR17 può alleviare significativamente la perdita cellulare nell'area lesa e il deficit neurologico associato al trauma". Per bloccare l'interruttore, gli scienziati hanno somministrato agli animali un farmaco biotech sperimentale, disegnato 'ad hoc' per mirare dritto al bersaglio.
La scoperta, pubblicata ieri su 'Brain', apre le porte a una nuova strategia terapeutica. Lo studio, guidato da Abbracchio, da Salvatore Cuzzocrea dell'università di Messina e da Placido Bramanti, direttore scientifico dell'Irccs Centro neurolesi 'Bonino Pulejo' della città siciliana, si basa sulla possibilità di sfruttare la doppia funzione del recettore GPR17, precedentemente individuato dal gruppo e presente, nel midollo spinale - ricorda la Statale meneghina - sia sulle cellule che muoiono dopo il danno traumatico sia su quelle coinvolte nella successiva riparazione e rigenerazione della zona lesa. Cruciale - si legge in una nota - il ruolo dei primi autori dello studio, Stefania Ceruti, Tiziana Genovese e Giovanni Villa.
Hanno partecipato anche Patrizia Rosa e Renato Longhi, del Cnr Milano. In un modello sperimentale di danno traumatico spinale, gli autori hanno osservato che GPR17 è normalmente presente sulle cellule nervose e sull'oligodendroglia (la 'guaina' mielinica che permette ai neuroni di comunicare fra di loro).
Subito dopo il danno, all'interno dell'area lesa si osserva un'attivazione abnorme di GPR17, responsabile di una cascata infiammatoria che inizia come tentativo disperato di limitare il danno, ma che fuori controllo si trasforma in un messaggio di morte sia per i neuroni sia per le cellule del rivestimento mielinico.
"Una prima importante scoperta del nostro studio - spiegano Bramanti e Cuzzocrea - è che l'inibizione preventiva di GPR17 può alleviare significativamente la perdita cellulare nell'area lesa e il deficit neurologico associato al trauma". Per bloccare l'interruttore, gli scienziati hanno somministrato agli animali un farmaco biotech sperimentale, disegnato 'ad hoc' per mirare dritto al bersaglio.
Pagina pubblicata il 15 giugno 2009
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